感染症対策 ２０２００３１７ [医療]
感染症対策 ２０２００３１７
また、幾つかの疑問と期待を思いつくままに記してみたい。
感染症対策は、予防と治療が目的だろう。
予防は、個人及び公共の健康衛生活動だろう。
予防には、行政機関、医療機関、テレビラジオ新聞のマスメディアが必要な内容を伝えるのに適切だろう。
安全は、教育もさることながら、機械やシステムを用いて構築することが有効だと思われる。
しかもその故障や暴走を防ぐため多重化しておく必要がある。
安全確保は、機械によるのが、望ましいと思う。
かかりつけ医とかホームドクター等個人の人間に頼るのは、不適切、無理無駄だと思う。
誰にでも、同水準の保健医療福祉のサービスが提供されるよう、最適化を図りながら整備すべきだと思う。
治療には、免疫に始まり免疫に終わるのを本丸・メインとして、環境や、洗浄消毒、清浄器、免疫を助ける健康、睡眠、栄養、運動、栄養剤、ビタミン剤、予防食物、薬膳料理、ツボ・・・等が補助等しなければならない。
そして、免疫を助ける薬剤等の開発利用
平行して研究開発、機器開発、薬剤開発、資材開発、システム構築、データベース構築等をしていくことになる。
感染症の治療の目的は、病変症状の治療、健康の回復、ウィルスの消去、そして抗体の産生であろう。
ウィルス等に対する最初の防御壁は、皮膚、粘膜などの物理的、化学的障壁である。
この時点で、可能な限りウィルス等を排除するのが、予防でもあり、治療中にも気をつけるべき点であろう。
これを破って侵入すると、免疫機能の防御機構が働き出す。
免疫については、自然免疫と獲得免疫があるとのこと。
自然免疫は、生まれながらに持っている免疫機能で、マクロファージ、ＮＫ細胞、樹状細胞、好中球を始めとした食細胞等が働くとしている。
獲得免疫は、感染症にかかった人が治ってできるものや無害なものによるワクチンによって、獲得できるとある。抗体というらしい。
抗体は、感染してから一週間ぐらいでできるらしい。
これは抗原抗体反応により無毒化され後に食細胞により排除されるらしい。
リンパ球、Ｔ細胞、Ｂ細胞等が働くとしている。
Ｂ細胞が抗体を産生するとのこと。
自然免疫の方には、マクロファージ等に、「抗原受容体は発現しないが、病原体を認識するパターン認識受容体（ｐａｔｔｅｒｎ ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ、ＰＲＲ）と呼ばれる特殊な受容体が発現している。
ＰＲＲは、多様な病原体微生物に広く発現する、病原体関連分子パターン（ｐａｔｈｏｇｅｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｐａｔｔｅｒｎ，ＰＡＭＰ）と呼ばれる共通の分子パターンを認識することで病原体を認知する。
その中でもＴｏｌｌ様受容体（ＴＬＲ）は、非常に重要なＰＲＲファミリーである。」
ここの病原体微生物には、ウィルスも含まれるのだろうな？
このパターン認識受容体（の病原体関連分子パターン）は、いつ作られるのだろうか。
粘膜にウィルス等が付着したときだろうか、体内（特に血液、体液）に異物が侵入したときだろうか、細胞に病変が起きたときだろうか、その他の何らかの病変が起きたときだろうか。細胞等からＳＯＳメッセージを受けとったときだろうか。
分子パターンはどうやって手に入れるのか。
ここで、神秘を感じたものがあった。
「ナチュラルキラー細胞（ＮＫ細胞）は、骨髄においてリンパ球前駆細胞から分化し、細胞質内に細胞傷害活性分子（パーフォリンやグランザイム）を含む顆粒をもつ。 活性化されると脱顆粒によりパーフォリンを放出し標的細胞膜に穴を開け、グランザイムを注入して、ウィルス感染細胞やがん細胞などの標的細胞にプログラム細胞死誘導する（細胞を自殺させる？）。
ＮＫ細胞は、その細胞上に、類似するが機能の全く反対の２種類のレセプター（活性型と抑制型）を同時に発現している。
活性型レセプター（Ｃ型レクチンファミリータンパク質）は、標的細胞上の糖鎖を認識してＮＫ細胞を活性化するのに対し、抑制型レセプター（免疫グロブリンファミリータンパク質）は、標的細胞上のＭＨＣクラスＩ分子に結合してＮＫ細胞の細胞傷害活性を抑制する。したがって、ＭＨＣを発現している正常な自己の細胞はＮＫ細胞によって攻撃されない。
標的細胞がＭＨＣクラスＩを発現していない場合、あるいはウィルス感染によってＭＨＣの発現が抑制されたり構造が変化したりすると、抑制型レセプターは作用しない。
この機能により自己の正常細胞は攻撃せず、がん細胞やウィルス感染細胞などの異常な細胞を選択的に攻撃して排除する。
ＮＫ細胞は、特異的抗原認識機能をもたないが、「変異した自己」を認識して生体のホメオスタシスを守る重要な自然免疫系の細胞である。」
活性型と抑制型を同時に出すという点は、神秘だし、治療法等を開発するに当たっても、攻撃するだけでなく、その攻撃が正常細胞を攻撃しないように配慮されていなければならないことについて、注意喚起していると思われる。
これに反したら、人体を傷つけてしまったり、免疫機構を壊して、ＡＩＳのような免疫不全症を起こしてしまうので、注意が必要だ。
マクロファージとＮＫ細胞は、感染標的細胞を、別の手段で識別しているのたろうか？
まだ生きている感染細胞を殺すのがＮＫ細胞で、血液中や体液中でウィルスや死亡感染細胞を食べるのがマクロファージなのだろうか？
自然免疫の働き手が常に、また感染時には大量に作られ働くことが期待される。
ウィルス感染細胞に多勢に無勢で負けないように、援軍を出すにはどうしたらよいのか。
直接、働き手を外部から注入することもできるのか。
抗体の方には、抗原受容体が発現している。
そしてこの抗原受容体により感染細胞を捉えて抗原抗体反応により結びつき無害化する。
「最近では、ある種のＴ細胞、Ｂ細胞上にもＴｏｌｌ様受容体が発現しており、獲得免疫系の細胞もまた細菌などの病原体関連分子パターンから影響を受けていることが知られている。」
以上「」書きは、「岩波生物学辞典第五版」の「免疫」の項等を引用した。
正しく理解でき正しく引用できたか心許ないが、関係者にも読んで、思い出してもらい、早く必要な開発をしていただきたいと思う。
なお、この辞典には、付録に「ウィルス分類表」がついている。
骨髄から作られるＢ細胞が、抗体を産生するので、感染時には特に骨髄がきちんとＢ細胞をいっぱい作り、当該抗原特異受容体を持った抗体をいっぱい作ることが必要になるのだろう。
感染初期に、ウィルスを解析して、必要な病原体関連分子パターンを明らかにして、免疫機構に早めに書き込んでしまえば、効率的に免疫活動ができ、早めに回復し、また早めに抗体ができるのではないかと思ってしまう。
そうすれば、治癒もウィルスの消滅にも有利になりはしないかと思える。
人体に悪影響を与える部分は、以外と少なくパターン化できるのではないか。
殺す、炎症を起こす、機能を阻害する、とかのパターンは少ないのではないのだろうか。
そうすれば早い段階で効く薬等が開発できるのではないか。
未だに明確に整理できないでいる。
時系列的にいつ、どこで、どのように働いて健康を取り戻すのかの筋道がまだ見えてこない。
ウィルスが、どこに、たどり着き、それから、どこへどのように行き、どこにどのような変化を起こし、それがどのように人体の健康を損なうのか、時系列的に症状とともに明らかにすることが一つ
次に免疫機構は、いつ、どこで、誰が、どのように働き、その結果それぞれどこまでの成果を出し、最終的に、ウィルスが消滅し、抗体が作られどのように保存されているのか。
粘膜で、血管内で、体液内で、臓器内で、細胞内で・・・
まずマクロファージ、樹状細胞、ＮＫ細胞・・・がどの段階、順番で、どこで働き、それを突破されたら、どこで、誰が動くのか、・・・
それぞれの働きの応援はいつどこで誰に出せばよいのか。
感染症対策のシステムはどのように構築せねばならないのか、そのハード、ソフトは？
これらを通じて、体、相、用を明らかにし、予防、早期発見、治療に活かしたいものだ。
予防チーム、治療チーム、記録保存チーム、広報チーム、研究開発チームがそれぞれの持ち場で成果を出すことを期待している。
ところで、高校生物基礎の参考書で「細胞内の異物の認識システム」という表題のコラムに、「体内に侵入した細菌は細胞の外にいるため、抗体により認識される。したがって体液性免疫によって排除することができる。しかし、ウィルスは細胞の中に侵入するため、抗体では認識できず、体液性免疫は機能しない。細胞性免疫では、感染した細胞が細胞表面に提示するウィルスの断片をキラーＴ細胞が認識し、感染細胞ごとウィルスを破壊する。ガン細胞も、細胞内にできた異常なタンパク質を細胞表面に提示しており、細胞性免疫により除去される。」とある。
これは本当だろうか？
だとすると、抗体は何の役にも立たず、細胞に入って異常を起こしてからしかＴキラー細胞の働きに頼るしかないのか。
細胞に入ってからしか、その感染細胞を殺すしかないとしたら、急いで新陳代謝し、新たな正常細胞を作り、穴を埋めなければ、死んでしまうだろう。
まだ正常な近隣細胞に、幹細胞を外部から注入して支援することはできるのだろうか。間に合いっこないのだろうか。かえってウィルスの変異を助けてしまうだろうか。
キラーＴ細胞ようなものとＮＫ細胞の違いはどこにあるのだろう。
自然免疫のＰＲＲ等の働きによりＴ細胞にも病原を認識できることしかないのだろうか。
そもそも、ＰＲＲも最初のウィルスのままの状態では、ＰＲＲも作れないのだろうか。
細胞に入る前のウィルスについては、抗体ができているのだろうか。
これができないとすれば、ウィルスそのものについては、免疫機構は、働かず、細胞に異変を生じてからしか。免疫機構が動かないことになってしまう。
そうすると、細胞に入らないようにする手立てとか、ウィルスが細胞に入る前に病変性をなくすか、破壊しなければならないことになる。
ワクチンも意味がないことになる。
ウィルスの病変性は、どの部分にあり、ウィルスのみの状態でのＰＲＲの可能性があるのかどうか知りたいと思う。
同様に、ウィルスのみの状態で抗体ができ、細胞に入る前に、抗原抗体反応ができるようにできるのかも知りたい。
感染症には、免疫ができることが期待される。
抗体というものが、体にでき、次に同じ病原体が侵入したとき、非常に短時間で免疫活動が行われるとある。
抗体に抗原特異性受容体ができることが、抗体免疫の条件だとしたら、ウィルスのみの状態での特異の受容体ができるかどうかが、抗体免疫の可能性のようだが、ウィルスに対してそのようなものができるのだろうか。
できないとすれば、獲得免疫ができないし、細胞に入り込んで感染細胞になったものしか、それを標的に細胞を殺すしかなくなる気がする。
細胞内に入ったものには、抗体が入れないとすれば、細胞から異物を排出する機能を作れないか。
入れるなら出せるのではないか。
抗体は、血液中や細胞外体液中にしか分布できない？
細胞に許容できる栄養とか水分とかの役立つもの以外は、入れない強固な膜は作れないのだろうか。選択透過膜のような。
リンパも入れない？
キラーＴ細胞も人体の細胞には入れない？細胞の外から感染細胞を殺せるだけ？
その他の素朴な疑問
症状が現れなければ、ウィルスは、１００パーセント死滅しているのだろうか。
あるいは、感染性を失っているのだろうか。
発症していないからといって、自由に動き回ってよいというものではないような気がする。
発症しないで、ウィルスが体に全くいなくなるには、どのくらいかかるのだろうか。
どうやって確認するのだろうか。
どのような対策をとっているのか。
また、幾つかの疑問と期待を思いつくままに記してみたい。
感染症対策は、予防と治療が目的だろう。
予防は、個人及び公共の健康衛生活動だろう。
予防には、行政機関、医療機関、テレビラジオ新聞のマスメディアが必要な内容を伝えるのに適切だろう。
安全は、教育もさることながら、機械やシステムを用いて構築することが有効だと思われる。
しかもその故障や暴走を防ぐため多重化しておく必要がある。
安全確保は、機械によるのが、望ましいと思う。
かかりつけ医とかホームドクター等個人の人間に頼るのは、不適切、無理無駄だと思う。
誰にでも、同水準の保健医療福祉のサービスが提供されるよう、最適化を図りながら整備すべきだと思う。
治療には、免疫に始まり免疫に終わるのを本丸・メインとして、環境や、洗浄消毒、清浄器、免疫を助ける健康、睡眠、栄養、運動、栄養剤、ビタミン剤、予防食物、薬膳料理、ツボ・・・等が補助等しなければならない。
そして、免疫を助ける薬剤等の開発利用
平行して研究開発、機器開発、薬剤開発、資材開発、システム構築、データベース構築等をしていくことになる。
感染症の治療の目的は、病変症状の治療、健康の回復、ウィルスの消去、そして抗体の産生であろう。
ウィルス等に対する最初の防御壁は、皮膚、粘膜などの物理的、化学的障壁である。
この時点で、可能な限りウィルス等を排除するのが、予防でもあり、治療中にも気をつけるべき点であろう。
これを破って侵入すると、免疫機能の防御機構が働き出す。
免疫については、自然免疫と獲得免疫があるとのこと。
自然免疫は、生まれながらに持っている免疫機能で、マクロファージ、ＮＫ細胞、樹状細胞、好中球を始めとした食細胞等が働くとしている。
獲得免疫は、感染症にかかった人が治ってできるものや無害なものによるワクチンによって、獲得できるとある。抗体というらしい。
抗体は、感染してから一週間ぐらいでできるらしい。
これは抗原抗体反応により無毒化され後に食細胞により排除されるらしい。
リンパ球、Ｔ細胞、Ｂ細胞等が働くとしている。
Ｂ細胞が抗体を産生するとのこと。
自然免疫の方には、マクロファージ等に、「抗原受容体は発現しないが、病原体を認識するパターン認識受容体（ｐａｔｔｅｒｎ ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ、ＰＲＲ）と呼ばれる特殊な受容体が発現している。
ＰＲＲは、多様な病原体微生物に広く発現する、病原体関連分子パターン（ｐａｔｈｏｇｅｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｐａｔｔｅｒｎ，ＰＡＭＰ）と呼ばれる共通の分子パターンを認識することで病原体を認知する。
その中でもＴｏｌｌ様受容体（ＴＬＲ）は、非常に重要なＰＲＲファミリーである。」
ここの病原体微生物には、ウィルスも含まれるのだろうな？
このパターン認識受容体（の病原体関連分子パターン）は、いつ作られるのだろうか。
粘膜にウィルス等が付着したときだろうか、体内（特に血液、体液）に異物が侵入したときだろうか、細胞に病変が起きたときだろうか、その他の何らかの病変が起きたときだろうか。細胞等からＳＯＳメッセージを受けとったときだろうか。
分子パターンはどうやって手に入れるのか。
ここで、神秘を感じたものがあった。
「ナチュラルキラー細胞（ＮＫ細胞）は、骨髄においてリンパ球前駆細胞から分化し、細胞質内に細胞傷害活性分子（パーフォリンやグランザイム）を含む顆粒をもつ。 活性化されると脱顆粒によりパーフォリンを放出し標的細胞膜に穴を開け、グランザイムを注入して、ウィルス感染細胞やがん細胞などの標的細胞にプログラム細胞死誘導する（細胞を自殺させる？）。
ＮＫ細胞は、その細胞上に、類似するが機能の全く反対の２種類のレセプター（活性型と抑制型）を同時に発現している。
活性型レセプター（Ｃ型レクチンファミリータンパク質）は、標的細胞上の糖鎖を認識してＮＫ細胞を活性化するのに対し、抑制型レセプター（免疫グロブリンファミリータンパク質）は、標的細胞上のＭＨＣクラスＩ分子に結合してＮＫ細胞の細胞傷害活性を抑制する。したがって、ＭＨＣを発現している正常な自己の細胞はＮＫ細胞によって攻撃されない。
標的細胞がＭＨＣクラスＩを発現していない場合、あるいはウィルス感染によってＭＨＣの発現が抑制されたり構造が変化したりすると、抑制型レセプターは作用しない。
この機能により自己の正常細胞は攻撃せず、がん細胞やウィルス感染細胞などの異常な細胞を選択的に攻撃して排除する。
ＮＫ細胞は、特異的抗原認識機能をもたないが、「変異した自己」を認識して生体のホメオスタシスを守る重要な自然免疫系の細胞である。」
活性型と抑制型を同時に出すという点は、神秘だし、治療法等を開発するに当たっても、攻撃するだけでなく、その攻撃が正常細胞を攻撃しないように配慮されていなければならないことについて、注意喚起していると思われる。
これに反したら、人体を傷つけてしまったり、免疫機構を壊して、ＡＩＳのような免疫不全症を起こしてしまうので、注意が必要だ。
マクロファージとＮＫ細胞は、感染標的細胞を、別の手段で識別しているのたろうか？
まだ生きている感染細胞を殺すのがＮＫ細胞で、血液中や体液中でウィルスや死亡感染細胞を食べるのがマクロファージなのだろうか？
自然免疫の働き手が常に、また感染時には大量に作られ働くことが期待される。
ウィルス感染細胞に多勢に無勢で負けないように、援軍を出すにはどうしたらよいのか。
直接、働き手を外部から注入することもできるのか。
抗体の方には、抗原受容体が発現している。
そしてこの抗原受容体により感染細胞を捉えて抗原抗体反応により結びつき無害化する。
「最近では、ある種のＴ細胞、Ｂ細胞上にもＴｏｌｌ様受容体が発現しており、獲得免疫系の細胞もまた細菌などの病原体関連分子パターンから影響を受けていることが知られている。」
以上「」書きは、「岩波生物学辞典第五版」の「免疫」の項等を引用した。
正しく理解でき正しく引用できたか心許ないが、関係者にも読んで、思い出してもらい、早く必要な開発をしていただきたいと思う。
なお、この辞典には、付録に「ウィルス分類表」がついている。
骨髄から作られるＢ細胞が、抗体を産生するので、感染時には特に骨髄がきちんとＢ細胞をいっぱい作り、当該抗原特異受容体を持った抗体をいっぱい作ることが必要になるのだろう。
感染初期に、ウィルスを解析して、必要な病原体関連分子パターンを明らかにして、免疫機構に早めに書き込んでしまえば、効率的に免疫活動ができ、早めに回復し、また早めに抗体ができるのではないかと思ってしまう。
そうすれば、治癒もウィルスの消滅にも有利になりはしないかと思える。
人体に悪影響を与える部分は、以外と少なくパターン化できるのではないか。
殺す、炎症を起こす、機能を阻害する、とかのパターンは少ないのではないのだろうか。
そうすれば早い段階で効く薬等が開発できるのではないか。
未だに明確に整理できないでいる。
時系列的にいつ、どこで、どのように働いて健康を取り戻すのかの筋道がまだ見えてこない。
ウィルスが、どこに、たどり着き、それから、どこへどのように行き、どこにどのような変化を起こし、それがどのように人体の健康を損なうのか、時系列的に症状とともに明らかにすることが一つ
次に免疫機構は、いつ、どこで、誰が、どのように働き、その結果それぞれどこまでの成果を出し、最終的に、ウィルスが消滅し、抗体が作られどのように保存されているのか。
粘膜で、血管内で、体液内で、臓器内で、細胞内で・・・
まずマクロファージ、樹状細胞、ＮＫ細胞・・・がどの段階、順番で、どこで働き、それを突破されたら、どこで、誰が動くのか、・・・
それぞれの働きの応援はいつどこで誰に出せばよいのか。
感染症対策のシステムはどのように構築せねばならないのか、そのハード、ソフトは？
これらを通じて、体、相、用を明らかにし、予防、早期発見、治療に活かしたいものだ。
予防チーム、治療チーム、記録保存チーム、広報チーム、研究開発チームがそれぞれの持ち場で成果を出すことを期待している。
ところで、高校生物基礎の参考書で「細胞内の異物の認識システム」という表題のコラムに、「体内に侵入した細菌は細胞の外にいるため、抗体により認識される。したがって体液性免疫によって排除することができる。しかし、ウィルスは細胞の中に侵入するため、抗体では認識できず、体液性免疫は機能しない。細胞性免疫では、感染した細胞が細胞表面に提示するウィルスの断片をキラーＴ細胞が認識し、感染細胞ごとウィルスを破壊する。ガン細胞も、細胞内にできた異常なタンパク質を細胞表面に提示しており、細胞性免疫により除去される。」とある。
これは本当だろうか？
だとすると、抗体は何の役にも立たず、細胞に入って異常を起こしてからしかＴキラー細胞の働きに頼るしかないのか。
細胞に入ってからしか、その感染細胞を殺すしかないとしたら、急いで新陳代謝し、新たな正常細胞を作り、穴を埋めなければ、死んでしまうだろう。
まだ正常な近隣細胞に、幹細胞を外部から注入して支援することはできるのだろうか。間に合いっこないのだろうか。かえってウィルスの変異を助けてしまうだろうか。
キラーＴ細胞ようなものとＮＫ細胞の違いはどこにあるのだろう。
自然免疫のＰＲＲ等の働きによりＴ細胞にも病原を認識できることしかないのだろうか。
そもそも、ＰＲＲも最初のウィルスのままの状態では、ＰＲＲも作れないのだろうか。
細胞に入る前のウィルスについては、抗体ができているのだろうか。
これができないとすれば、ウィルスそのものについては、免疫機構は、働かず、細胞に異変を生じてからしか。免疫機構が動かないことになってしまう。
そうすると、細胞に入らないようにする手立てとか、ウィルスが細胞に入る前に病変性をなくすか、破壊しなければならないことになる。
ワクチンも意味がないことになる。
ウィルスの病変性は、どの部分にあり、ウィルスのみの状態でのＰＲＲの可能性があるのかどうか知りたいと思う。
同様に、ウィルスのみの状態で抗体ができ、細胞に入る前に、抗原抗体反応ができるようにできるのかも知りたい。
感染症には、免疫ができることが期待される。
抗体というものが、体にでき、次に同じ病原体が侵入したとき、非常に短時間で免疫活動が行われるとある。
抗体に抗原特異性受容体ができることが、抗体免疫の条件だとしたら、ウィルスのみの状態での特異の受容体ができるかどうかが、抗体免疫の可能性のようだが、ウィルスに対してそのようなものができるのだろうか。
できないとすれば、獲得免疫ができないし、細胞に入り込んで感染細胞になったものしか、それを標的に細胞を殺すしかなくなる気がする。
細胞内に入ったものには、抗体が入れないとすれば、細胞から異物を排出する機能を作れないか。
入れるなら出せるのではないか。
抗体は、血液中や細胞外体液中にしか分布できない？
細胞に許容できる栄養とか水分とかの役立つもの以外は、入れない強固な膜は作れないのだろうか。選択透過膜のような。
リンパも入れない？
キラーＴ細胞も人体の細胞には入れない？細胞の外から感染細胞を殺せるだけ？
その他の素朴な疑問
症状が現れなければ、ウィルスは、１００パーセント死滅しているのだろうか。
あるいは、感染性を失っているのだろうか。
発症していないからといって、自由に動き回ってよいというものではないような気がする。
発症しないで、ウィルスが体に全くいなくなるには、どのくらいかかるのだろうか。
どうやって確認するのだろうか。
どのような対策をとっているのか。
2020-03-18 22:30
